کد مطلب: ۹۰۳۰۵۰

|

|

نگارمگ اخبار اخبار پزشکی سلامت

۲۳ شهريور ۱۴۰۴ - ۱۳:۵۹

آنفولانزا "دکمه خود تخریبی" را در ریه‌ها فشار می‌دهد! یک کشف جدید، چشم‌انداز‌های درمانی را باز می‌کند

آنفولانزا

دانشمندان کشف کرده‌اند که ویروس آنفولانزا از مکانیسمی برای فعال کردن دکمه خود تخریبی در سلول‌های ریه استفاده می‌کند، پروتئینی که به عنوان Gasdermin E شناخته می‌شود.

به گزارش مجله خبری نگار، این امر سلول‌های اپیتلیال را مجبور به پارگی و ترشح مولکول‌های التهابی می‌کند، در نتیجه آسیب ریه و شدت بیماری را افزایش می‌دهد.

کارشناسان خاطرنشان می‌کنند که آنفولانزا سالانه میلیون‌ها نفر را تحت تأثیر قرار می‌دهد و اغلب یک بیماری فصلی جزئی تلقی می‌شود. با این حال، عواقب عفونت می‌تواند بسیار جدی باشد، به طوری که طبق گزارش سازمان بهداشت جهانی، سالانه تا ۶۵۰ هزار نفر بر اثر عوارض آنفولانزا جان خود را از دست می‌دهند. افراد بالای ۶۵ سال و افرادی که سیستم ایمنی ضعیفی دارند، بیشتر در معرض عوارض هستند که اغلب شامل ذات‌الریه، نارسایی تنفسی و مشکلات سلامتی طولانی مدت می‌شود.

میشل تیت، دانشیار موسسه تحقیقات پزشکی هادسون استرالیا، توضیح می‌دهد: «ما کشف کردیم که گاسدرمین E نقش کلیدی در آسیب ریه در طول عفونت آنفولانزا دارد. با حذف این پروتئین، توانستیم التهاب را کاهش داده و بقای بیماران را افزایش دهیم. گاسدرمین E در طول عفونت به عنوان یک «دکمه خود تخریبی» در سلول‌های اپیتلیال ریه عمل می‌کند و آنها را مجبور به پارگی و آزاد کردن سیتوکین‌های التهابی می‌کند.»

آزمایش‌ها روی موش‌ها نشان داده است که حذف پروتئین Gasdermin E التهاب را کاهش داده و شدت عفونت آنفولانزا را کم می‌کند و راه‌های جدیدی را برای توسعه درمان‌های مؤثر برای اشکال شدید عفونت باز می‌کند. این کشف برای اولین بار نشان می‌دهد که Gasdermin E مسئول ایجاد مرگ سلولی و التهاب کنترل نشده در طول عفونت ویروسی است و امید به توسعه دارو‌هایی را افزایش می‌دهد که آسیب را کاهش داده و بهبودی را بهبود می‌بخشند.

این رویکرد ممکن است برای انواع مختلف ویروس‌های آنفولانزا قابل اجرا باشد، که به طور بالقوه مرگ و میر را کاهش داده و بار سیستم‌های مراقبت‌های بهداشتی را در طول همه‌گیری‌ها کاهش می‌دهد.

محققان خاطرنشان می‌کنند که دارو‌های ضدویروسی فعلی بر کاهش فعالیت خود ویروس تمرکز دارند، در حالی که تحقیقات نشان می‌دهد که واکنش بدن به عفونت نیز به همان اندازه شدید است. اگر این فرآیند قابل کنترل باشد، درمان انواع شدید آنفولانزا به سطح جدیدی از اثربخشی خواهد رسید.

در نهایت، ویروس آنفولانزا فقط یک عامل عفونی نیست؛ بلکه یک "مکانیسم آغازگر" برای تخریب ریه است و تعامل آن با پروتئین gasdermin E ممکن است کلید توسعه درمان‌های مؤثر در آینده باشد.

لینک کپی شد

اشتراک‌ گذاری

۰ پسندیدم

گزارش خطا

برچسب ها: آنفلوآنزا سیستم ایمنی بدن ریه

ارسال نظرات

انتشار یافته: ۰ |

در انتظار بررسی: ۰ |

غیر قابل انتشار: ۰

قوانین ارسال نظر